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Hallazgo de cómo el cuerpo evita atacarse a sí mismo es premiado con Nobel
Los investigadores Mary E. Brunkow, Fred Ramsdell y Shimon Sakaguchi fueron galardonados por descubrir el mecanismo de las células T reguladoras y el gen FOXP3, que evitan que el sistema inmunitario ataque al organismo.
POR REDACCIÓN
La Asamblea Nobel del Instituto Karolinska otorgó el Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2025 a los inmunólogos Mary E. Brunkow, Fred Ramsdell y Shimon Sakaguchi por sus contribuciones fundamentales en la identificación de los mecanismos de la tolerancia inmunitaria periférica. Sus investigaciones conjuntas definieron la función de las células T reguladoras y el gen FOXP3, elementos cruciales que evitan que el sistema inmunitario ataque al propio organismo, abriendo así nuevas vías para el tratamiento de enfermedades autoinmunes, el cáncer y la mejora de los trasplantes de órganos.
El sistema inmunitario posee la capacidad de defender al cuerpo contra agentes patógenos, pero requiere una regulación precisa para evitar que ataque los propios tejidos, un fenómeno que da lugar a las enfermedades autoinmunes. Durante décadas, el mecanismo que permitía esta distinción entre lo propio y lo ajeno representó un desafío central en la inmunología. Los trabajos de los galardonados resolvieron este interrogante al demostrar la existencia de un sistema de control fuera del timo, conocido como tolerancia inmunitaria periférica.
Shimon Sakaguchi, profesor de la Universidad de Osaka, estableció las bases en 1995 al demostrar experimentalmente la existencia de una clase específica de linfocitos T con capacidad para suprimir respuestas inmunitarias dañinas. En esa época, predominaba la teoría de que la tolerancia inmunológica se establecía únicamente en el timo mediante la eliminación de células autoinmunes. Sakaguchi proporcionó evidencia crucial de un mecanismo adicional mediado por células T especializadas, posteriormente denominadas células T reguladoras (Tregs), que actúan como guardianes del sistema inmunitario en la periferia del organismo.
Posteriormente, en 2001, las investigaciones de Mary E. Brunkow y Fred Ramsdell identificaron al gen FOXP3 como regulador central en el desarrollo y funcionamiento de estas células T reguladoras. Mediante estudios en modelos animales, ambos científicos demostraron que la mutación de FOXP3 provocaba en ratones una susceptibilidad extrema a desarrollar enfermedades autoinmunes severas. De forma paralela, se constató que la alteración del gen homólogo en humanos causa el síndrome IPEX, un trastorno autoinmune grave. Ramsdell y su equipo caracterizaron a FOXP3 como el regulador maestro de la función supresora de las Tregs.
La conexión definitiva entre ambos hallazgos se estableció en 2003, cuando Shimon Sakaguchi demostró que el gen FOXP3 controla específicamente el desarrollo y la función de las células T reguladoras que él mismo había descrito. Estas células actúan como vigilantes constantes del sistema inmunitario, previniendo respuestas autoinmunes y manteniendo la tolerancia inmunológica hacia los tejidos propios.
Las investigaciones de Brunkow, Ramsdell y Sakaguchi permiten comprender los fundamentos moleculares y celulares que previenen la autoinmunidad, generando un campo completamente nuevo en la inmunoterapia. Sus descubrimientos han abierto el camino al desarrollo de tratamientos innovadores para enfermedades autoinmunes, estrategias antitumorales y terapias que mejoran la supervivencia de los trasplantes. De acuerdo con información del Comité Nobel, varias terapias derivadas de estos hallazgos se encuentran actualmente en fase de ensayos clínicos.