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Arginina: el suplemento que podría frenar el deterioro en el Alzheimer
Un equipo de la Universidad Kindai descubrió que un aminoácido seguro y económico, reduce la agregación de proteínas tóxicas vinculadas al Alzheimer y mejora indicadores conductuales e inflamatorios en modelos animales.
POR REDACCIÓN
Un nuevo estudio científico reveló que la arginina, un aminoácido de uso común y bajo costo, podría convertirse en una herramienta prometedora para combatir la enfermedad de Alzheimer (EA). La investigación, publicada en Neurochemistry International y desarrollada por especialistas de la Universidad Kindai, mostró que este compuesto actúa como un chaperón químico capaz de reducir la agregación de la proteína amiloide beta (Aß), uno de los principales rasgos patológicos del trastorno neurodegenerativo.
El Alzheimer es una de las principales causas de demencia en el mundo y, pese a los avances recientes con fármacos basados en anticuerpos, los tratamientos actuales ofrecen beneficios limitados, son costosos y pueden provocar efectos adversos inmunológicos. En este contexto, los investigadores identificaron a la arginina como una alternativa potencialmente más segura, accesible y con una sólida base experimental.
Los ensayos in vitro mostraron que la arginina ralentiza la formación de agregados de Aß42 de manera dependiente de la concentración. A partir de estos resultados, el equipo probó el aminoácido por vía oral en dos modelos animales: moscas Drosophila que expresan Aß42 mutado y ratones AppNL-G-F con mutaciones familiares de EA. En ambos casos, el tratamiento disminuyó la acumulación de amiloides y redujo los efectos tóxicos asociados.
Según el profesor Yoshitaka Nagai, uno de los líderes del proyecto, los hallazgos confirman que la arginina puede suprimir la agregación de Aß tanto en laboratorio como en organismos vivos. Además, destacó que su perfil de seguridad y su bajo costo la posicionan como candidata para reposicionamiento terapéutico en enfermedades neurodegenerativas.
En los ratones tratados, los beneficios fueron más allá de la reducción de placas amiloides: hubo mejoras conductuales y una disminución de la expresión de citoquinas proinflamatorias, lo que sugiere que la arginina también podría ejercer efectos neuroprotectores y antiinflamatorios.
El estudio refuerza el valor del reposicionamiento de compuestos ya aprobados, una estrategia que podría acelerar los tiempos y reducir los costos del desarrollo de nuevos tratamientos. Los autores remarcaron que serán necesarios estudios preclínicos y clínicos adicionales para evaluar la eficacia en humanos y definir esquemas de dosificación adecuados.
De confirmarse estos resultados, la arginina podría representar un enfoque práctico, seguro y asequible con impacto global en el manejo del Alzheimer. El proyecto contó con el apoyo del Ministerio de Educación, Cultura, Deportes, Ciencia y Tecnología de Japón, la Sociedad Japonesa para la Promoción de la Ciencia y otras instituciones científicas del país.